柏金遜症可能源於腸道

栢金遜症是一種慢性腦神經組織衰退疾病,是繼阿茲海默症後第二普遍的腦部退化疾病。根據香港栢金遜症基金的網站指,全世界每八百人便有一人患上此症,依照這個比例計算,香港便有八千名患者左右。六十歲或以上的長者中,一百個便有一個人會患上這個病症。


腦退化難以診斷
腦部退化不像其他疾病,例如某個器官受損或者出現病變可以用肉眼或儀器清楚看見。腦部出現問題時,不能把頭顱破開去檢查,因為風險實在太大,如非必要,醫生一般都盡量避免入侵性的診斷。所以如果要從一個人的行為、思想及組織能力、性情去判斷腦部出現問題,更需要排除正常衰老的狀況,可見要診斷腦退化絕不容易。
柏金遜症的患者一個很明顯的症狀就是活動能力受影響。他們的關節會變得僵硬,行動能力受阻,現有的藥物只能夠紓緩病癥,不能根治。過去十年間,醫學界投入了不少人力物力去研究各種認知能力下降的腦退化疾病,研究方向集中在對抗腦內積聚的不良蛋白,但成果不大。


新研究方向轉向腸道
最近,美國Johns Hopkins Medicine一項在小鼠進行的研究發現,引起柏金遜症的細胞可能源於腸道! 
柏金遜症的特癥是一種叫α-突觸核的蛋白出現錯誤折疊,然後在腦內積聚,導致神經組織壞死。腦細胞死亡致使人的行動能力、思考能力及情緒控制受到影響。早在2003年便已有一些腸腦關連的證據,新一輪的研究希望知道這些蛋白是否通過迷走神經傳到大腦。研究人員把合成的錯誤折疊蛋白注入數十隻健康的小鼠的腸道內,在之後的不同時段再對牠們的腦組織進行取樣和分析。結果發現,α-突觸核蛋白開始在連到腦部的迷走神經積聚,並擴散到大腦各個部位。
同時,研突員也在另一批小鼠身上進行測試,但這批小鼠被切斷了連繫腸和腦的迷走神經。結果發現,這批小鼠並沒有出現腦細胞死亡,而這批小老鼠的行為和思考能力也明顯沒有受到影響。
治療方案並不在治腦
所以,這項研究顯示一旦傳播錯誤折疊α-突觸核蛋白的迷走神經這個途徑被截斷,對柏金遜症所引發的生理和認知改變有明顯的影響。如果研究得到進一步證實,將有助研發對抗此疾病的治療方案,有望預防疾病或煞停疾病惡化。
這項研究結果再一次證明,一個器官或者部位的疾病可以源於其他器官或身體其他系統。中醫藥主張的器官互相影響又互為一體的理論不無道理,至少越來越多研究印證這個說法。而當出現病變的器官——腦——難以用入侵性手段介入,這種理論便提供了重要的啟示。
 

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